infark miokardium


LAPORAN PBL SKENARIO 3
BLOK 4

Disusun oleh :
Kelompok 7 (L)
Astika Novita Sari 04081001006
Arum Vilia Utami 04081001026
Isnugraika H. Utami 04081001044
Istiqlal Miftahul Jannah 04081001048
Alfi Fadilah 04081001059
Rani Agitah 04081001061
Yuliana Sari 04081001066
Alwin Soetandar 04081001080
Andana Haris R. 04081001109
Riyan Wira Pratama 04081001110
Rahman S. 04081001112
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2009

 

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas tutorial skenario 3 Blok 4 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada Sri Nita, M.Si selaku tutor kelompok 7 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini
Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim

Penyusun

Scenario C
Mr. Lanang, a 45 years old business man, was brought to Emergency room of a hospital because he suddenly felt a sharp and constant pain originated from the left side of his chest and referred to his left arm. On examination, the doctor found tachycardia, dyspnoe and hypertension. His face was pale and sweaty. He was in very painful condition, nauseated and dizzy. The doctor told him that he got a myocardial infarct. He is a heavy smoker since he was 20 years old. He has long story of hypertension.

I. Klarifikasi Istilah
A. Sharp and constant pain : nyeri seperti tertusuk-tusuk dan berlangsung terus-menerus
B. Emergency room : unit gawat darurat ( UGD )
C. Left side of his chest : bagian kiri dari dada
D. Tachycardia : kecepatan denyut jatung yang abnormal
E. Dyspnoe : pernafasan yang sukar dan sesak
F. Hypertension : tekanan darah arterial yang tetap tinggi
G. Nauseated : sensasi tidak menyenangkan yang secara samar-samar, mengacu pada epigastrikum dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah
H. Pale : pucat
I. Sweaty : berkeringat dingin
J. Dizzy : gangguan perasaan dari hubungan terhadap ruangan, seperti kepala berputar atau ketidakseimbangan
K. Myocardial infarct : nekrosis ( kematian sel ) myocardium yang luas akibat dari obstruksi ( terhambat ) suplai darah arteri
L. Heavy smoker : perokok berat

II. Identifikasi Masalah
A. Tuan Lanang , 45 tahun, dibawa ke UGD karena secara tiba-tiba dia merasa nyeri seperti tertusuk-tusuk dan konstan pada bagian kiri dadanya, dan menjalar ke tangan kirinya.
B. Pada pemeriksaan, dokter menemukan tachycardia, dyspnoe dan hipertensi
C. Wajah tuan Lanang pucat dan berkeringat
D. Dia merasa dalam kondisi yang sangat menyakitkan, mual dan pusing
E. Dokter mengatakan bahwa dia menderita infarct myocardium
F. Dia adalah perokok berat sejak dia berumur 20 tahun dan mempunyai penyakit hipertensi yang cukup lama

III. Analisis masalah
A. Bagaimana anatomi dan organ dari dada dan thorax ?
B. Bagaimana anatomi dari jantung dan paru-paru ?
C. Bagaimana fisiologi dari jantung dan paru-paru ?
D. Bagaimana histologi dari jantung dan paru-paru ?
E. Bagaimana sistem vascular dari jantung ?
F. Bagaimana sistem konduksi dari jantung ?
G. Apa tanda dan gejala dari myocardial infarct ?
H. Apa faktor-faktor yang dapat menyebabkan myocardial infarct ?
I. Bagaimana mekanisme terjadinya rasa nyeri seperti tertusuk-tusuk dan terus-menerus pada dada kiri yang menjalar pada lengan kirinya ?
J. Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dan hipertensi dengan penyakit myocardial infarct ?
K. Bagaimana mekanisme terjadinya tachycardia dan dyspnoe ?
L. Bagaimana hubungan myocardial infarct dan tachycardia dan dyspnoe ?
M. Bagaimana faktor-faktor dan mekanisme dari hipertensi ?
N. Bagaimana mekanisme dan hubungan antara pucat, berkeringat, dingin, mual dan pusing dengan myocardial infarct ?

IV. Hipotesis
Tuan Lanang, 45 tahun, merasa nyeri seperti tertusuk-tusuk dan terus-menerus pada dada kirinya yang menjalar ke lengan kiri karena dia menderita myocardial infarct yang disebabkan oleh kebiasaan merokok dan penyakit hipertensi.

Learning Objective
- Anatomi dada dan thorax
- Anatomi, physiologi, histology dari jantung dan paru-paru
- Mekanisme dari sign and symptom serta mekanisme myocardial infarct
- Sistem vascular dan conduction dari jantung
- Hubungan rokok, hipertensi dengan myocardial infarct

V. Kerangka Konsep

VI. Síntesis


A. Anatomi Thorax

1. Dinding dada
Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang membentuk dinding dada adalah tulang iga, columna vertebralis torakalis, sternum, tulang clavicula dan scapula. Jarinan lunak yang membentuk dinding dada adalah otot serta pembuluh darah terutama pembuluh darah intrerkostalis dan torakalis interna.
a. Dasar torak
Dibentuk oleh otot diafragma yang dipersyarafi nervus frenikus. Diafragma mempunyai lubang untuk jalan Aorta, Vana Cava Inferior serta esofagus
b. Isi rongga torak.
Rongga pleura kiri dan kanan berisi paru-paru. Rongga ini dibatasi oleh pleura visceralis dan parietalis.
Rongga Mediastinum dan isinya terletak di tengah dada. Mediastinum dibagi menjadi bagian anterior, medius, posterior dan superior.
Rongga dada dibagi menjadi 3 rongga utama yaitu ;
1. Rongga dada kanan (cavum pleura kanan )
2. Rongga dada kiri (cavum pleura kiri)
3. Rongga dada tengah (mediastinum).
- Rongga Mediastinum
Rongga ini secara anatomi dibagi menjadi :
1. Mediastinum superior (gbr. 1), batasnya :
Atas : bidang yang dibentuk oleh Vth1, kosta 1 dan jugular notch.
Bawah : Bidang yang dibentuk dari angulus sternal ke Vth4
Lateral : Pleura mediastinalis
Anterior : Manubrium sterni.
Posterior : Corpus Vth1 – 4
2. Mediastinum inferior terdiri dari :
a. Mediastinum anterior
b. Mediastinum medius
c. Mediastinum Posterior
a. Mediastinum Anterior batasnya :
• Anterior : Sternum ( tulang dada )
• Posterior : Pericardium ( selaput jantung )
• Lateral : Pleura mediastinalis
• Superior : Plane of sternal angle
• Inferior : Diafragma.
b. Mediastinum Medium batasnya :
• Anterior : Pericardium
• Posterior ; Pericardium
• Lateral : Pleura mediastinalis
• Superior : Plane of sternal angle
• Inferior : Diafragma
c. Mediastinum posterior, batasnya :
• Anterior : Pericardium
• Posterior : Corpus VTh 5 – 12
• Lateral : Pleura mediastinalis
• Superior : Plane of sternal angle
• Inferior : Diafragma.
c. Batas-batas Thorax
Thorax adalah daerah antara sekat rongga badan (diafragma) dan leher.
Batas bawah thorax: – arcus costarum
o processus xhiphoideus
o garis penghubung antara puncak-puncak ketiga iga terakhir dan processus spinalis thoracal XII
Batas atas thorax: – incisura jugularis sterni
o clavicula
o garis penghubung antara articulus acromioclavicularis dan processus spinalis cervical VII
Bentuk thorax ditentukan oleh:
o rangka dada bagian tulang
o letak scapula
o otot-otot yang berjalan dari thorax ke anggota gerak atas: Mm pectoralis major dan minor, Mm latissimus dorsi
d. Dinding Thorax
1. Costae
Rangka toraks terluas adalah iga-iga (costae) yang merupakan tulang jenis osseokartilaginosa. Memiliki penampang berbentuk konus, dengan diameter penampang yang lebih kecil pada iga teratas dan makin melebar di iga sebelah bawah. Di bagian posterior lebih petak dan makin ke anterior penampang lebih memipih.
Terdapat 12 pasang iga : 7 iga pertama melekat pada vertebra yang bersesuaian, dan di sebelah anterior ke sternum. Iga VIII-X merupakan iga palsu (false rib) yang melekat di anterior ke rawan kartilago iga diatasnya, dan 2 iga terakhir merupakan iga yang melayang karena tidak berartikulasi di sebelah anterior.
Setiap iga terdiri dari caput (head), collum (neck), dan corpus (shaft). Dan memiliki 2 ujung : permukaan artikulasi vertebral dan sternal.
Bagian posterior iga kasar dan terdapat foramen-foramen kecil. Sedangkan bagian anterior lebih rata dan halus. Tepi superior iga terdapat krista kasar tempat melekatnya ligamentum costotransversus anterior, sedangkan tepi inferior lebih bulat dan halus.
Pada daerah pertemuan collum dan corpus di bagian posterior iga terdapat tuberculum. Tuberculum terbagi menjadi bagian artikulasi dan non artikulasi.
Penampang corpus costae adalah tipis dan rata dengan 2 permukaan (eksternal dan internal), serta 2 tepi (superior dan inferior). Permukaan eksternal cembung (convex) dan halus; permukaan internal cekung (concave) dengan sudut mengarah ke superior. Diantara batas inferior dan permukaan internal terdapat costal groove, tempat berjalannya arteri-vena-nervus interkostal.
Iga pertama merupakan iga yang penting oleh karena menjadi tempat melintasnya plexus brachialis, arteri dan vena subklavia. M.scalenus anterior melekat di bagian anterior permukaan internal iga I (tuberculum scalenus), dan merupakan pemisah antara plexus brachialis di sebelah lateral dan avn subklavia di sebelah medial dari otot tersebut.
Sela iga ada 11 (sela iga ke 12 tidak ada) dan terisi oleh m. intercostalis externus dan internus. Lebih dalam dari m. intercostalis internus terdapat fascia transversalis, dan kemudian pleura parietalis dan rongga pleura. Pembuluh darah dan vena di bagian dorsal berjalan di tengah sela iga (lokasi untuk melakukan anesteri blok), kemudian ke anterior makin tertutup oleh iga. Di cekungan iga ini berjalan berurutan dari atas ke bawah vena, arteri dan syaraf (VAN). Mulai garis aksilaris anterior pembuluh darah dan syaraf bercabang dua dan berjalan di bawah dan di atas iga. Di anterior garis ini kemungkinan cedera pembuluh interkostalis meningkat pada tindakan pemasangan WSD.

2. Vertebra
Untuk bedah toraks sebetulnya tidak banyak yang harus diketahui mengenai vertebra kecuali bahwa persendiannya dengan kosta. Vertebra torakalis pertama (T 1)mempunyai satu persendian yang lengkap dengan iga I dan setengah persendian dengan iga II. Selanjutnya T2-T8 mempunyai dua persendian, di atas dan di bawah korpus vertebra (untuk iga II sampai dengan VIII). Sedang dari T9-T12 hanya mempunyai satu persendian dengan iga. Semua ini penting untuk melepaskan iga dari korpus vertebra pada waktu melakukan torakotomi.
Yang perlu juga diketahui adalah ligamentum longitudinalis anterior; di depan ligamentum ini terdapat suatu ruangan (space) dengan susunan jaringan ikat yang longgar dan merupakan “jalan” untuk descending infection dari daerah leher menuju mediastinum. Susunan thorax memperlihatkan susunan metameri (tembereng), terutama pada lapisan-lapisan dalam seperti: saraf dan pembuluh antar iga, iga-iga, Mm intercostals dalam spatial intercostalis.
Lapisan-lapisan dinding thorax terdiri atas:
1. Lapisan luar: kulit, jaringan lemak bawah kulit, dan fascia-fascia otot.
2. Lapisan tengah: otot-otot, saraf, pembuluh darah.
Otot-otot dinding depan dan sisi thorax:
o M. pectoralis major dan minor
o M. serratus anterior
o M. rectus abdominis
o M. obliquus abdominis externus
Otot-otot dinding dorsalis thorax:
 M. latissimus dorsi
 M. trapezius
 Mm. rhamboides major dan minor
 M. serraus posterior, superior, inferior
 Mm. sacrospinalis, spinalis, semispinalis
Saraf-saraf :
o Rami dorsales Nn. Intercostals
o N. accessories XI
o Nn. Thoracici ventralis
o N. subscapularis
o Cabang-cabang Nn. Intercostals

Arteria:
• A. thoracoacromialis
• A. thoracica lateralis
• A. thoracodorsalis
Rami dorsales Aa. Intercostals Vena: sesuai dengan arteiae.
3. Lapisan dalam:
Thorax bagian tulang,
Otot-otot antar iga:
 Mm. intercostals interni
 Mm. intercostals externi
Pembuluh antar iga:
 A. thoracica
 A. subclavia:
- A. thoracica interna:
^ rami intercostals
^ A. musculophrenica
- Truncus costocervicalis
Saraf antar iga:
Nn. intercostales I-XII

B. Fisiologi torak :
• Inspirasi : dilakukan secara aktif
• Ekspirasi : dilakukan secara pasif
• Fungsi respirasi :
Ø Ventilasi : memutar udara.
Ø Distribusi : membagikan
Ø Diffusi : menukar CO2 dan O2
Ø Perfusi : darah arteriel dibawah ke jaringan.

B. Anatomi dan Fisiologi Jantung dan Paru-paru

1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan:
- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

1. Anatomi Jantung
a. Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
2. Lapisan tengah (Miokardium)
3. Lapisan dalam (endokardium)
b. Ruang – Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

c. Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Dan katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

d. Pembuluh Darah Koroner

1. Arteri
Dibagi menjadi dua :
- Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)
- Right Coronary Arteri

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

2. Fungsi Sistem Cardiovascular

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis

a. Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang

b. Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalai tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek

c. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:
1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsang sistem syaraf simpatis
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve

2. Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.
3. Anatomi Paru-paru
Pleura terdiri atas:
1. Pleura visceralis, yang meliputi paru-paru dengan erat.
2. Pleura parietalis:
 Pleura costalis (pars costovertebralis pleura).
 Pleura mediastinalis ( pars diaphragmatica pleura).
 Pleura mediastinalis ( pars mediastinalis pleura).
 Cupula pleura (pleura cervicalis).
Persarafan pleura:
1. Pleura parietalis oleh: – N. phrenicus.
- Nn. Intercostales.
2. Pleura visceralis oleh: saraf-saraf symphaticus.
Pada paru-paru terdapat beberapa facies, yaitu:
1. Facies diaphragmatica ( basis pulmonis), yang berhadapan dengan pleura diaphragmatica.
2. Facies costalis, yang berhadapan dengan pleura costalis.
3. Facies mediastinalis, yang berhadapan dengan pleura mediastinalis.
Nama-nama “Broncho Pulmonary Segments”
Pulmo Dextra Pulmo Sinistra
Lobus Segmentum Lobus Segmentum
Superior Apicale Superior Apicoposterius
Posterius Anterius
Anterius Lingulare posterius
Medius Laterale Lingulare inferius
Mediale Inferior Apicale
Inferior Apicale Antero-mediobasale
Mediobasale Laterobasale
Anterobasale Posterobasale
Laterobasale
Posterobasale
Pembuluh darah paru:
1. A. dan Vv. Pulmonales yang berhubungan dengan faal pernafasan.
2. Aa. Dan Vv. Bronchiales, yang berhubungan dengan pertukaran zat di jaringan paru.

Persarafan paru:
1. Serabut symphaticus, yang berasal dari truncus symphaticus (Th. III, IV, V).
2. Serabut parasymphaticus dari N vagus.

C. Sistem Konduksi Jantung

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahntarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:
1. Nodus SA (sino atrial)
- traktus iternodal
- Brachman bundle
2. Nodus AV (atrio ventrikel)
3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):
- Rihgt bundle branch
- Left bundel brac
4. Sistem PURKINJE

a. Siklus Jantung
1. Fase kontraksi isovolumetrik
2. Fase ejeksi cepat
3. Fase diastasis
4. Fase pengisian cepat
5. Fase relaksasi isovolumetrik

b. Perjalanan konduksi jantung
Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70 sampai 90 denyut per menit pada orang dewasa dalam keadaan istirahat. Kontraksi ritmik berasal secara spontan darisistem konduksi dan impulsnya menyebar ke berbagai bagian jantung; awalnya atrium berkontraksi bersama-sama dan kemudian diikuti oleh kontraksi ke dua ventrikel secara bersama-sama. Sedikit penundaan penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel memungkinkan atrium mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis, fasciculus atrioventricularis beserta dengancrus dextrum dan crus sinistrumnya, dan plexus jantung yang membentuk sistem konduksi jantung dikenal sebagai serabut purkinje.

Nodus Sinuatrialis
Nodus Sinuatrialis terletak pada dinding atrium dextrum di bagian atas sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Dan Nodus ini merupakan asal impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.

Nodus atrioventricularis
Nodus atrioventricularis terletak pada bagian bawah septum ineratriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis septalis valva tricuspinalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus atriovenricularis. Nodus atrioventricularis distimulari oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium.
Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus atriovenricularis ( sekitar 0,11 detik) memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel mulai berkontraksi.

Fasciculus Atrioventricularis
Fasciculus atrioventricularis (berkas dari His) merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan myocardium atrium dan myocadium ventriculus, oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Fasciculus ini berjalan turun melalui rangka fibrosa jantung.
Fasciculus atrioventricularis kemudian berjalan turun di belakang cuspis septalis valva tricuspidalis untuk mencapai pinggir inferior pars membranacea septum interventriculare. Pada pinggir pars muscularis septum, fasciculs ini terbelah menjadi dua cabang, satu cabang untuk setiap ventrikel. Cabang berkas kanan berjalan turun pada sisi kanan septum interventriculare untuk mencapai trabecula septomarginalis, tempat cabang ini menyilang dinding anterior ventriculus dexter. Di sini cabang tersebut melanjut sebagai serabut-serabut plexus purkinje.
Cabang berkas kiri menembus septum dan berjalan turun pada sisi kiri di bawah endocardium. Biasanya cabang ini bercabang dua ( anterior dan posterior), yang akhirnya melanjutkan diri sebagai serabut-serabut plexus Purkinje ventriculus sinister.
Jadi terlihat bahwa sistem konduksi jantung bertanggung jawab tidak hanya untuk pembentukkan impuls jantung tetapi untuk penghantaran impuls ini dengan cepat ke selurh myocardium jantung, sehingga ruang-ruang jantung berkontraksi secara terkoordinasi dan efisien.
Aktivitas sistem konduksi/ penghantar dapat dipengaruhi oleh saraf otonom yang menyarafi jantung. Saraf parasimpatis memperlambat irama dan mengunakan kecepatan penghantaran impuls; saraf simpatis mempunyai efek yang berlawanan.

Jalur konduksi internodus

Impuls dari nodus sinuatrialis kenyataanya berjalan ke nodus atrioventricularis lebih cepat daripada kesanggupannya berjalan sepanjang myocardium melalui jalan yang seharusnya. Fenomena ini dijelaskan dengan adanya jalur-jalur khusus di dalam dinding atrium, yang terdiri atas struktur campuran antara serabut-serabut Purkinje dan sel-sel otot jatung. Jalur Internodus anterior meninggalkan ujung anterior nodus sinuatrialis dan berjalan ke anterior menuju ke muara vena cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum atrium dan berakhir pada nodus atrioventricularis. Jalur Internodus medius meninggalkan ujung posterior nodus sinoatrialis dan berjalan ke posterior menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke tricularis. Jalur internodus posterior meninggalkan bagian posterior nodus sinuatrialis dan turun melalui crista terminalis dan valva vena cava inferior menuju ke nodus atrioventricularis.

Suplai darah untuk sistem konduksi
Nodus sinoatrialis biasanya diperdarahi oleh arteriaconoria dextra tetapi kadang-kadang pleh arteri conoria sinistra. Nodus dan fasciculus atrioventricularis diperdarahi oleh arteri conoria dextra. Cabang berkas kanan fasciculus atrioventricularis diperdarahi oleh arteri conoria sinistra; cabnag berkas kiri fasciculus atrioventricularis diperdarahi oleh arteri conoria sinistra dan arteri conoria dextra.

Persarafan pada jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatisdan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteriae conoriae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnyadaya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae conoriae.
Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan ateriae cononariae. Perangsangan saraf parasimpatis dapat mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae cononariae.
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

Cara kerja jantung
Jantung merupakan kerja muskular. Serangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung pada saat pengisian darah dan pengosongan darah disebut sebagai Siklus Jantung. Jantung normal berdeyut sekitar 70 sampai 90 kali permenit pada orang dewasa yang sedang istirahat dan sekitar 130 sampai 150 kali per menit pada anak yang baru lahir.
Darah secara terus menerus kembali ke jantung, dan selam sistolik ventrikel (kontraksi), saat valva atrioventricularis tertutup, darah untuk sementara di tampung dalam vena-vena besar dan atrium. Bila ventrikel mengalami diastolik (relaksasi), valva atrioventricularis membuka, dan darah secara psif mengalir dari atrium ke ventrikel. Waktu ventrikel hampir penuh, terjadi sistolik atrium dan memaksa sisa darah dalam atrium masuk kedalam ventrikel.Nodus sinuatrialis memulai gelombang kontraksi pada atrium, Yang dimulai sekitar muara-muara vena-vena besardan ”memeras” darah ke ventrikel. Dengan cara ini tidak terdapat refluks darah ke dalam vena.
Impuls jantung yang telah mencapai nodus atrioventricularis diteruskan ke musculi papillares melalui fasciculus atrioventricularis dan cabang-cabangnya. Musculi papillares lalu mulai berkontraksi dan memendekkan chordae tendineae yangnkendur. Sementara itu, ventrikel mulai berkontraksi dan valva atrioventricularis menutup. Penyebaran impuls jantung sepanjang fasciculus atrioventricularis dan cabang-cabang terminalnya, terjadi myocardium terjadi hampir bersamaan waktunya di seluruh ventrikel.
Bila tekanan darah intraventrikular melebihi tekanan di dalam arteri-arteri besar (aorta dan truncus pulmonalis), cuspis valvula semilunaris terdorong ke samping dan darah dikeluarkan dari jantung. Pada akhir sistolik ventrikel, darah mulai bergerak kembali ventrikel dan dengan segera mengisi kantong-kantong valvula semilunaris. Cuspis terletak dalam keadaan aposisi dan menutupi ostium aortae dan pulmonalis dengan sempurna.

D. Myocardial Infarct

1. Pengertian Myocardial Infarct

Sebuah serangan jantung, juga dikenal sebagai myocardial infarction atau trombosa pembuluh darah, yang terjadi ketika pasokan darah ke otot jantung berkurang atau tidak sepenuhnya diblokir karena adanya halangan dalam satu atau lebih yang koroner arteries yang mengelilingi jantung. Bila ini terjadi, otot jantung adalah deprived of penting oksigen dan akhirnya akan berhenti bekerja.

Serangan jantung yang sangat umum – statistik menunjukkan bahwa lebih dari 50.000 orang di Australia mati dari serangan jantung setiap tahun. Bahkan, sekitar sepertiga dari semua kematian orang-orang di bawah usia 75 tahun adalah hasil dari sebuah serangan jantung, yang membuatnya salah satu penyebab kematian di Australia.

Jika hanya sebagian kecil daerah jantung yang terlibat, mungkin tidak kehilangan memompa efisiensi. Kadang-kadang bahkan tidak ada gejala apapun – ini disebut sebagai ‘silent’ serangan jantung. Namun, jika ada kerusakan meluas ke jantung, dari berbagai derajat kecacatan, dan terburuk, kematian, akan mengakibatkan.

2. Yang menyebabkan serangan jantung

Dalam kebanyakan kasus serangan jantung yang disebabkan oleh pembentukan bekuan darah dalam narrowed artery koroner. Narrowing dari arteries koroner disebabkan oleh atherosclerosis, suatu kondisi yang mengumpulkan deposit lemak pada bagian dalam dari dinding artery.

Kurang umum, sementara kekejangan (kontraksi) pada otot di dinding artery koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung. Hal ini mungkin terjadi di arteries biasa, tetapi lebih sering di narrowed oleh arteriosclerotic deposito.

Serangan jantung berarti suplai darah ke otot jantung yang menurun dan sel di dalam otot mati. Sebuah serangan jantung ringan terakhir kurang dari satu jam dan sedikit menyebabkan kerusakan pada otot. Serangan parah dapat menghancurkan besar wilayah di otot jantung dan menyebabkan cacat permanen atau kematian.

Umum komplikasi dari serangan jantung adalah perkembangan yang abnormal, irama jantung yang cepat dan kemampuan untuk impairs pompa darah. Namun, 80% dari orang-orang yang hidup dengan serangan jantung dapat kembali ke kehidupan normal dalam waktu beberapa bulan setelah serangan.

4. Faktor kontribusi pada serangan jantung?

Kontribusi terhadap berbagai faktor risiko dari serangan jantung, termasuk:

- Merokok
- Umur
- Keluarga sejarah awal serangan jantung.
- Kolesterol darah tinggi yang mendorong clogging of arteries dengan fatty deposits (atherosclerosis)
- Menjadi laki-laki (hormon oestrogen melindungi perempuan dari atherosclerosis sampai mereka mencapai mati haid).
- Tekanan darah tinggi
- Diabetes
- Obesitas

5. Heart Attack Symptoms

Gejala utama dari serangan jantung adalah rasa sakit, yang mungkin nyata itu sendiri dengan berbagai cara:

- A mild sakit atau tekanan, yang parah tindihan sensasi atau penghancuran atau pembakaran atau bengkak rasa.
- Rasa yang terletak di pusat dari dada, atau menjalar ke leher, rahang atau bahu, atau di bawah lengan.
- Sweats dingin, mual, muntah, kelemahan, gelisah, palpitations atau sesak nafas Mei menyertai sakit.

E. Tacycardia dan dyspnoe

Takikardia
Istilah takikardia berarti denyut jantung yang cepat biasanya didefinisikan pada orang dewasa sebagai denyut jantung yang lebih dari 100 kali per menit. Penyebab umum takikardia meliputi kenaikan suhu tubuh, rangsanagan jantung oleh saeraf simpatis, atau keadaan toksik pada jantung. Frekuensi denyut jantung meningkat kira2 10 denyut per menituntuk setiap kenaikansuhu tubjuh sebesar 1 derajat F (18 denyut per derajat C) samapai suhu tubuh kira2 mencapai 105 dejt F(40,5 d C)di atas suhu ini frek ,denyut jntg dapat menurun karena melemahnya otot jantung secara progresif akibat demam. Demam menyebabkan takikardia karena kenaikan suhu akan meningkatkan kecepatan metabolisme nodus sinus, yang selanjutnya secara langsung meningkatkan eksitabilitas dan frekuensi irama jantung.
Dispnea berarti penderitaan mental yg diakibatkan oleh ketidakmampuan ventilasi untuk memnuhi kebutuhan udara. Atau air hunger.
Faktor yang sering menyertai perkembangan senasai dispnea:
1. kelainan gas pernapasan dalam cairan tubuh terutama hiperkapnia dan hipoksia.
2. Jumlah kerja yg harus dilakukan oleh otototo pernapasan untuk menghasilkan ventilasi yg memadai.
3. keadaan pikiran org tersebut.

F. Hipertensi dan Rokok Terhadap Myocardial Infarct

Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri.

Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke,. aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.
Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan.
Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat.
Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 2
(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
Stadium 3
(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4
(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
- aktivitas memompa jantung berkurang
- arteri mengalami pelebaran
- banyak cairan keluar dari sirkulasi
maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
1. Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.
Faktor Penyebab Hipetensi
Dari 90% kasus, penyebab dari tekanan darah tinggi tidak diketahui (dikenal sebagai hipertensi primer). Walaupun penyebab yang spesifik tidak diketahui, ada beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan
Faktor Yang tidak bisa diubah
Umur: Semakin usia tua, pola gaya hisup semakin meningkat yang akan meningkatkan tekanan darah, terutama tekanan sistolik yang nantinya akan mengakibatkan arteri bertambah kaku.
Ras : Ras afrika Amerika lebih sering mengalami tekanan darah tinggi daripada orang kulit putih.
Status sosial ekonomi : Tekanan darah tinggi lebig sering terjadi pada sekelompok orang yang tiingkat pendidikan dan sosio-ekonomi yang melemah.
Family history (keturunan): Kecenderungan untuk mengalami tekanan darah tinggi bisa muncul dalam keturunan apabila ada riwayat hipertensi dalam keluarga.
Gender: Generally men have a greater likelihood of developing high blood pressure than women. This likelihood varies according to age and among various ethnic groups.

Jenis Kelamin
Biasanya, pria memiliki pola hidup yang lebih dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan perempuan. Pola hidup ini bergantung dari usia dan etnis.
Faktor yang bisa diubah:
Obesitas : Obesitas didefinisikan sebagai indeks massa tubuh melebihi 30 kg/m.2. Hal ini erat kaitannya dengan hipertensi dimana seiring berat badan meningkat, tekanan darah semakin meningkat.
Sensitif terhadap sodium (garam) :
Beberapa orang sangat sensitif terhadap sodium (garam) dan tekanan darah mereka akan meningkat ketika mereka mengonsumsi garam. Penurunan konsumsi sodium cenderung menyebabkan mereka mengalami tekanan darah rendah. Orang Amerika mengonsumsi 10-15 kali lebih banyak garam dari kebutuhan. Fast Foods dan makanan olahan mengandun lebih banyak garam. Selain itu, banyak obat pengurang rasa sakit yang mengandung sodium dengan kadar yang tinggi.
Alkohol
Meminum alkohol lebih dari satu botol sehari cenderung untuk meningkatkan tekanan darah pada orang yang sensitif terhadap alkohol.
Penggunaan pil kontrasepsi.
Beberapa wanita yang menggunakan pil ini akan meningkatkan tekanan dalam darah.
Jarang Berolahraga (kurang bergerak)
Gaya hidup yang malas, seperti tidak suka berolahraga sangat berkontribusi terhadap peningkatan obesitas dan hipertensi.
Obat-obatan
Sebagian obat, seperti amphetamines, pil diet dan pil yang digunakan untuk gejala alergi atau dingin, cenderung untuk meningkatkan tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.
Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.
Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
3. Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut.
GEJALA
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
- sakit kepala
- kelelahan
- mual
- muntah
- sesak nafas
- gelisah
- pandangan menjadi kabur
yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.
Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

2. Rokok
Hal yang paling berbahaya dari rokok adalah nikotin dan gas CO (karbon monoksida). Nikotin dalam asap rokok akan mempercepat detak jantung, meningkatkan tekanan darah dan mengganggu aliran darah dan udara dalam paru-paru.

Penjelasannya sebagai berikut: nikotin meningkatkan produksi adrenalin yaitu hormon yang menyebabkan jantung berdenyut lebih cepat dan bekerja lebih kuat. Ini berarti jantung Anda memerlukan lebih banyak oksigen untuk terus berdenyut. Nikotin juga menyebabkan darah Anda lebih cepat membeku, berisiko tinggi terhadap serangan jantung kepada perokok.

Sedangkan karbon monoksida dalam asap akan mengurangi jumlah oksigen yang dibawa dalam darah ke bagian badan yang lain termasuk jantung dan otak. Selain itu, setiap batang rokok mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia, 400 di antaranya beracun dan kira-kira 40 di antaranya bisa menyebabkan kanker. Apabila sudah terkena serangan jantung, maka hal tersebut tak dapat dicegah, jadi harus diobati sesuai dengan kondisi pasien saat itu.

G. Mekanisme Mual, Pusing, Pucat, dan Berkeringat

Mual, pusing, pucat dan berkeringat yang dialami oleh Tn. Lanang disebabkan oleh infarct miokardium yang dideritanya.
1. Mual
Mual dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokkan dan epigastrium yang sering menyebabkan muntah. Gejala dan tanda mual sering kali adalah pucat, meningkatnya salivasi, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia. Infarct miokardium yang mengenai dinding inferior atau facies diapragmatica jantung sering menimbulkan rasa tidak enak di daerah epigastrium. Serabut-serabut saraf aferen dari jantung berjalan ke atas di dalam saraf simpatis dan masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior nervi thoracici 7,8, dan 9 dan memberikan nyeri alih pada dermatom thoracis T7, T8, dan T9 di daerah epigastrium.
2. Pusing
Pusing mempunyai banyak arti. Beberapa orang mengatakan mereka pusing ketika mereka mengalami vertigo, gangguan keseimbangan, lemas, binggung dan lain-lain. Pusing biasanya terjadi jika seseorang merasa mual atau muntah. Selain itu, beberapa kondisi lain seperti gangguan pada mekanisme kerja otak, sirkulasi darah ke otak berkurang serta gangguan saraf. Pusing juga dapat terjadi peradangan pada telinga bagian dalam, yaitu 3 saluran semicircular yang berperan sebagai pengatur keseimbangan. Pusing dapat disebabkan oleh konsumsi zat psikotropika dan alcohol, cemas yang berlebihan, anemia dan tekanan darah rendah.
Pusing ada yang diakibatkan oleh gangguan pada otak disebabkan karena memburuknya aliran darah pada arteri yang bertugas untuk mengirim zat gizi dan unsur asam. Hal tersebut dapat disebabkan oleh stres atau penyempitan pada arteri. Keadaan ini dapat menjadi penyebab berbagai macam gangguan pada otak, misalnya pendarahan, infraksi, kanker, dan berbagai macam penyakit lain yang dapat mengancam keselamatan jiwa. Pusing inilah yang dialami oleh Tuan Lanang, karena aliran darah arteri coronaria terhambat.

3. Pucat
Pucat pada wajah Tn. Lanang disebabkan karena suplai darah dari jantung, yang kaya akan oksigen menuju ke seluruh tubuh terhambat karena aliran darah arteri coronaria mendadak berkurang atau berhenti.. Sehingga wajahnya kekurangan darah dan menjadi pucat.

4. Berkeringat
Berkeringat adalah mekanisme alami untuk mengatur temperatur tubuh dan respon normal terhadap kondisi panas atau aktifitas yang bukan akibat panas atau aktifitas fisik berat. Ada sebagian orang yang berkeringat lebih banyak dari orang lain, maka bila anda selalu berkeringat banyak, agaknya tak ada yang perlu dicemaskan. Namun, berkeringat yang bukan akibat panas atau aktifitas luar biasa mungkin merupakan tanda adanya suatu kondisi medis.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.bedahtkv.com/index.php?/Paper/Referat-dan-Tinjauan-Pustaka/Bula-Paru-Paru.html

http://panji1102.blogspot.com/2008/03/fisiologi-jantung.html

http://thoraksbedah.blogspot.com/2008/08/anatomi-fisiologi-thoraks.html

Guyton dan Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran Edisi 11, Jakarta : EGC
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7, Jakarta : EGC
Price, Silvia dan Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi 6, Jakarta : EGC
Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa Kedokteran, Jakarta : EGC

 

maaf– numpang aplod beginian (terserah gue kan yaah?)

About these ads

2 thoughts on “infark miokardium

  1. nensi rianti berkata:

    waahhhhh,,,,,,,
    keren nih kk………
    masuk nihh tutorial kami,,,,,,
    hampir mirip kasus nya,,,,,,,,,,,,

    mksh ya buat kakak”…………
    hheeeeeee :)

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s